Это поражение костей и суставов вслед­ствие сифилитической инфекции.

Симптомы

Заболевания костей при позднем сифили­се известны давно. Различают следующие основные формы костных поражений при сифилисе: периоститы и оститы (поражение наружной части кости), остеомиелиты (во­спалительное инфекционное поражение всей толщи кости и костного мозга). Сифилитиче­ские распространенные периоститы мощны, имеют вид гребня или кружева. При этом в костях происходит деструкция, склерози­рование костной ткани. На кости определяет­ся плотная, ясно ограниченная припухлость, иногда значительно выступающая над по­верхностью кости. Больных беспокоят боли, обостряющиеся по ночам. Такие изменения чаще всего развиваются на костях свода чере­па и передней поверхности болынеберцовой кости. При сифилитическом остеомиелите кость утолщается, уплотняется, деформиру­ется, края ее становятся неровными.

Такие поражения рентгенологически напоминают другие хронические воспалительные процес­сы в кости. Крайне редко могут поражаться короткие кости (позвонки, кости предплю­сны, запястья). Заболевания суставов при си­филисе наблюдаются гораздо реже, чем забо­левания костей. Поражаются оболочки, сумки, кости и хрящи сустава. Заболевания су­ставов проявляются болями, шаровидной при­пухлостью сустава, незначительным наруше­нием их функции. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеносто­пные суставы, которые постепенно деформи­руются, но движения в пораженном суставе сохраняются и болезненность незначительна; общее состояние больных меняется мало.

Осложнения. Возможно образование глу­боких язв, на дне которых имеется некротизированная костная ткань; происходит де­струкция и деформация пораженных костей.

Сифилис (люэс ) относится к инфекционным болезням, передающимся в большинстве случаев половым путём. Возбудитель сифилиса – микроорганизм спиралевидной формы Treponema pallidum (бледная трепонема), весьма уязвима во внешней среде, быстро размножается в человеческом организме. Инкубационный период , то есть время от заражения до появления первых симптомов, примерно 4-6 недель . Может укорачиваться до 8 дней либо удлиняться до 180 при сопутствующих венерических болезнях ( , ), если пациент ослаблен иммунодефицитным состоянием () или принимал антибиотики. В последнем случае первичные проявления сифилиса вообще могут отсутствовать.

Вне зависимости от протяжённости инкубационного периода, пациент в это время уже заражён сифилисом и опасен для окружающих как источник инфекции.

Как можно заразиться сифилисом?

Сифилис передаётся в основном половым путём – до 98% всех случаев заражения. Возбудитель попадает в организм через дефекты кожи либо слизистых оболочек гениталий, аноректальных локусов, рта. Однако примерно 20% половых партнёров, контактировавших с больными сифилисом, остаются в добром здравии. Риск заражения значительно снижается, если нет условий, необходимых для проникновения инфекции – микротравм и достаточного количества заразного материала; если половая связь с больным сифилисом была однократной; если сифилиды (морфологические проявления заболевания) обладают малой контагиозностью (способностью заражать). Некоторые люди генетически невосприимчивы к сифилису, потому что их организм вырабатывает специфические белковые вещества, способные обездвиживать бледных трепонем и растворять их защитные оболочки.

Возможно инфицирование плода внутриутробно либо в родах: тогда диагностируют врождённый сифилис.

Бытовой путь – через любые предметы, загрязнённые заразным материалом, рукопожатия или формальные поцелуи – реализуется очень редко . Причина в чувствительности трепонем: по мере высыхания уровень их контагиозности резко падает. Заразиться сифилисом через поцелуй вполне возможно, если у одного человека на губах, слизистой рта или горла, на языке имеются сифилитические элементы, содержащие достаточное количество вирулентных (то есть живых и активных) возбудителей болезни, а у другого человека – царапины на коже, например, после бритья.

возбудитель сифилиса – бледная трепонема из семейства спирохет

Весьма редки пути передачи инфекционного материала через медицинские инструменты . Трепонемы неустойчивы даже в обычных условиях, а при стерилизации либо обработке инструментария обычными дезинфицирующими растворами они гибнут практически моментально. Так что все истории про заражение сифилисом в гинекологических и стоматологических кабинетах относятся, скорее всего, к разряду устного народного творчества.

Передача сифилиса при гемотрансфузиях (переливаниях крови) практически не встречается. Дело в том, что у всех доноров обязательно берут анализ на сифилис, и не прошедшие тест просто не смогут сдать кровь. Даже если предположить, что случился казус и в донорской крови есть трепонемы – они погибнут при консервации материала уже через пару суток. Само присутствие возбудителя в крови – тоже редкость, ведь Treponema pallidum появляется в кровотоке лишь в период «трепонемного сепсиса » при вторичном свежем сифилисе. Инфицирование возможно, если достаточное количество вирулентного возбудителя передаётся при прямом переливании крови от заражённого донора, буквально из вены в вену. Учитывая, что показания для процедуры предельно сужены, риск заразиться сифилисом через кровь маловероятен.

Что повышает вероятность заражения сифилисом?

• Жидкие выделения . Поскольку трепонемы предпочитают влажную среду, то материнское молоко, мокнущие сифилитические эрозии и язвы, сперма, отделяемое из влагалища содержат огромное количество возбудителей и потому наиболее заразны. Передача инфекции через слюну возможна, если в полости рта есть сифилиды (сыпь, шанкры).
• Элементы сухой сыпи (пятна, папулы) менее контагиозны, в гнойниках (пустулах ) трепонем можно обнаружить только по краям образований, а в гное их вообще нет.
• Период заболевания . При активном сифилисе заразны неспецифические эрозии на шейке матки и головке пениса, пузырьки герпетической сыпи и любые воспалительные проявления, приводящие к дефектам кожных покровов или слизистых. В периоде третичного сифилиса возможность заражения через половой контакт минимальна, а специфичные для данного этапа папулы и гуммы фактически не контагиозны.

В отношении распространения инфекции наиболее опасен скрытый сифилис: люди не подозревают о своей болезни и не принимают никаких мер, чтобы защитить партнёров.

• Сопутствующие заболевания . Больные гонореей, и другими ЗППП легче заражаются сифилисом, так как слизистые оболочки гениталий у них уже повреждены предыдущими воспалениями. Трепонемы быстро размножаются, но первичный люэс «маскируется» симптоматикой иных венерических болезней, и пациент становится эпидемически опасен.
• Состояние иммунной системы . Вероятность заразиться сифилисом выше у людей, ослабленных хроническими заболеваниями; больных СПИДом, ; у алкоголиков и наркоманов.

Классификация

Сифилис способен поражать любые органы и системы, но проявления сифилиса зависят от клинического периода, симптомов, длительности болезни, возраста пациента и прочих переменных. Поэтому классификация кажется немного запутанной, но в действительности она выстроена весьма логично.

1. В зависимости от отрезка времени , прошедшего с момента заражения, различают ранний сифилис – до 5 лет, более 5 лет – поздний сифилис.
2. По типичным симптомам сифилис разделяют на первичный (твёрдый шанкр, склераденит и лимфаденит), вторичный (папулёзная и пустулёзная сыпь, распространение болезни на все внутренние органы, ранний нейросифилис) и третичный (гуммы, поражение внутренних органов, костной и суставной систем, поздний нейросифилис).

шанкр – язва, развивающаяся в месте внедрения возбудителя сифилиса

1. Первичный сифилис, по результатам анализов крови , может быть серонегативным и серопозитивным . Вторичный по основным симптомам разделяют на стадии сифилиса – свежую и скрытую (рецидивную), третичный дифференцируют как активный и скрытый сифилис, когда трепонемы пребывают в форме цист.
2. По преимущественному поражению систем и органов : нейросифилис и висцеральный (органный) сифилис.
3. Отдельно – сифилис плода и врождённый поздний сифилис.

Первичный сифилис

После окончания инкубационного периода появляются характерные первые признаки. В месте проникновения трепонем образуется , специфическая округлая эрозия или язва, с твёрдым гладким дном, «подвёрнутыми» краями. Размеры образований могут варьировать от пары мм до нескольких сантиметров. Твёрдые шанкры способны исчезать без лечения. Эрозии заживают бесследно, язвы оставляют плоские рубцы.

Исчезнувшие шанкры не означают окончания болезни: первичный сифилис лишь переходит в скрытую форму, на протяжение которой больной всё равно заразен для половых партнёров.

на рисунке: шанкры генитальной локализации у мужчин и женщин

После формирования твёрдого шанкра, через 1-2 недели начинается локальное увеличение лимфоузлов . При ощупывании они плотные, безболезненные, подвижные; один всегда большего размера, чем остальные. Ещё через 2 недели становится положительной сывороточная (серологическая) реакция на сифилис, с этого момента первичный сифилис переходит из стадии серонегативного в стадию серопозитивного. Конец первичного периода: может подняться температура тела до 37,8 – 380, появляются нарушения сна, мышечные и головные боли, ломота в суставах. Возможен плотный отёк половых губ (у женщин), головки пениса и мошонки у мужчин.

Вторичный сифилис

Вторичный период начинается примерно через 5-9 недель после образования твёрдого шанкра, и продолжается 3-5 лет. Основные симптомы сифилиса на этом этапе – кожные проявления (сыпь), которая появляется при сифилитической бактериемии; широкие кондиломы, лейкодерма и облысение, поражение ногтей, сифилитическая ангина. Присутствует генерализованный лимфаденит : узлы плотные, безболезненные, кожа над ними обычной температуры («холодный» сифилитический лимфаденит). Большинство пациентов не отмечают особых отклонений в самочувствии, но возможен подъём температуры до 37-37,50, насморк и боль в горле. Из-за этих проявлений начало вторичного сифилиса можно спутать с обычной простудой, но в это время люэс поражает все системы организма.

сифилитическая сыпь

Основные признаки сыпи (вторичный свежий сифилис):

• Образования плотные, края чёткие;
• Форма правильная, округлая;
• Не склонны к слиянию;
• Не шелушатся в центре;
• Расположены на видимых слизистых и по всей поверхности тела, даже на ладонях и стопах;
• Нет зуда и болезненности;
• Исчезают без лечения, не оставляют рубцов на коже либо слизистых.

В дерматологии приняты специальные названия для морфологических элементов сыпи, способных оставаться неизменными или трансформироваться в определённом порядке. Первое в списке – пятно (macula), может перейти в стадию бугорка (papula), пузырька (vesicula), который вскрывается с образованием эрозии либо превращается в гнойничок (pustulа), а при распространении процесса вглубь – в язву . Все перечисленные элементы исчезают бесследно, в отличие от эрозий (после заживления сначала образуется пятно) и язв (исход – рубцевание). Таким образом, можно по следовым знакам на коже узнать, каким был первичный морфологический элемент, либо прогнозировать развитие и исход уже имеющихся кожных проявлений.

Для вторичного свежего сифилиса первые признаки – многочисленные точечные кровоизлияния в кожу и слизистые ; обильные высыпания в виде округлых розовых пятен (roseolaе), симметричных и ярких, беспорядочно расположенных – розеолёзная сыпь. Через 8-10 недель пятна бледнеют и исчезают без лечения, а свежий сифилис переходит во вторичный скрытый сифилис , протекающий с обострениями и ремиссиями.

Для стадии обострения (рецидивный сифилис ) характерна предпочтительная локализация элементов сыпи на коже разгибательных поверхностей рук и ног, в складках (паховые области, под грудными железами, между ягодицами) и на слизистых. Пятен значительно меньше, цвет их более блёклый. Пятна комбинируются с папулёзной и пустулёзной сыпью, которую чаще наблюдают у ослабленных пациентов. На время ремиссии все кожные проявления исчезают. В рецидивный период больные особенно заразны, даже при бытовых контактах.

Сыпь при вторичном обострённом сифилисе полиморфна : состоит одновременно из пятен, папул и пустул. Элементы группируются и сливаются, формируют кольца, гирлянды и полу-дуги, которые называют ленткулярными сифилидами . После их исчезновения остаётся пигментация. На этом этапе диагностика сифилиса по внешним симптомам для непрофессионала затруднительна, так как вторичные рецидивные сифилиды могут быть похожими практически на любые кожные заболевания.

Лентикулярная сыпь при вторичном рецидивном сифилисе

Пустулёзная (гнойничковая) сыпь при вторичном сифилисе

Пустулёзные сифилиды – признак злокачественного протекающего заболевания. Чаще наблюдаются в период вторичного свежего сифилиса, но одна из разновидностей – эктиматозные – характерна для вторичного обострённого сифилиса. Эктимы появляются у ослабленных пациентов примерно на 5-6 месяц от времени заражения. Располагаются асимметрично, обычно на голенях спереди, реже – на коже туловища и лица. Сифилиды числом 5 – 10, округлые, в диаметре примерно 3 см, с глубоким гнойником по центру. Над пустулой образуется серо-чёрная корка, под ней – язва с некротическими массами и плотными крутыми краями: по форме эктимы напоминают воронки. После остаются глубокие тёмные рубцы, которые со временем теряют пигментацию и становятся белыми с перламутровым оттенком.

Некротические язвы от пустулёзных сифилид, вторичная-третичная стадии сифилиса

Эктимы могут переходить в рупиоидные сифилиды, с распространением изъязвления и распада тканей кнаружи и вглубь. По центру рупий формируются многослойные «устричные» корки, окружённые кольцевидной язвой; снаружи – плотный валик красновато-фиолетового цвета. Эктимы и рупии малозаразны, в этот период отрицательны все серологические реакции на сифилис.

Угревидные сифилиды – гнойники размером 1-2 мм, локализуются в волосяных мешочках или внутри сальных желез. Высыпания локализуются на спине, груди, конечностях; заживают с образованием мелких пигментированных рубчиков. Оспенновидные сифилиды не связаны с волосяными фолликулами, имеют форму чечевицы. Плотные у основания, цвет медно-красный. Сифилид, похожий на импетиго – гнойное воспаление кожи. Встречается на лице и коже волосистой части головы, размеры пустул 5-7 мм.

Другие проявления вторичного сифилиса

Сифилитические кондиломы похожи на бородавки с широким основанием, чаще образуются в складке между ягодицами и в зоне ануса, под мышками и между пальцев ног, около пупка. У женщин – под грудью, у мужчин – возле корня пениса и на мошонке.

Пигментный сифилид (пятнистая лейкодерма в буквальном переводе с латыни – «белая кожа»). На пигментированной поверхности появляются белые пятна размером до 1 см, которые располагаются на шее, за что и получили романтичное название «ожерелье Венеры». Лейкодерма определяется через 5-6 мес. после заражения сифилисом. Возможна локализация на спине и пояснице, животе, руках, на переднем крае подмышечных впадин. Пятна не болезненны, не шелушатся и не воспаляются; сохраняются неизменными долгое время, даже после специфического лечения сифилиса.

Сифилитическое облысение (алопеция). Выпадение волос может быть локальным либо охватывать большие участки кожи головы и тела. На голове чаще наблюдают мелкие очаги неполной алопеции, с округлыми неправильными очертаниями, преимущественно расположенные на затылке и висках. На лице в первую очередь обращают внимание на брови: при сифилисе сначала выпадают волоски с их внутренней части, расположенной ближе к носу. Эти признаки положили начало визуальной диагностике и стали известны как «омнибусный синдром ». На поздних стадиях сифилиса человек лишается абсолютно всех волос, даже пушковых.

Сифилитическая ангина – результат поражения слизистой горла. На миндалинах и мягком нёбе появляются небольшие (0,5 см) пятнистые сифилиды, они видны как синевато-красные очаги резких очертаний; разрастаются до 2 см, сливаются и образуют бляшки. Цвет в центре быстро меняется, приобретая серовато-белый опаловый оттенок; края становятся фестончатыми, но сохраняют плотность и изначальный цвет. Сифилиды могут вызвать боль во время глотания, чувство сухости и постоянного першения в горле. Возникают вместе с папулёзной сыпью в период свежего вторичного сифилиса, либо как самостоятельный признак вторичного обострённого сифилиса.

проявления сифилиса на губах (шанкр) и языке

Сифилиды на языке, в уголках рта из-за постоянного раздражения разрастаются и приподнимаются над слизистыми и здоровой кожей, плотные, поверхность сероватого цвета. Могут покрываться эрозиями или изъязвляться, вызывая болезненные ощущения. Папулёзные сифилиды на голосовых связках вначале проявляются осиплостью голоса, позже возможна полная потеря голоса – афония .

Сифилитическое поражение ногтей (онихия и паронихия): папулы локализуются под ложем и у основания ногтя, видны как красновато-бурые пятна. Затем ногтевая пластина над ними становится белёсой и ломкой, начинает крошиться. При гнойном сифилиде ощущается сильная боль, ноготь отходит от ложа. Впоследствии у основания образуются углубления в форме кратеров, ноготь утолщается втрое или вчетверо по сравнению с нормой.

Третичный период сифилиса

Проявляется третичный сифилис очаговым разрушением слизистых и кожных покровов, любых паренхиматозных либо полых органов, крупных суставов, нервной системы. Основные признаки – папулёзные высыпания и гуммы , деградирующие с грубым рубцеванием. Третичный сифилис определяется редко, развивается в течение 5-15 лет, если никакого лечения не проводилось. Бессимптомный период (скрытый сифилис ) может продолжаться более двух десятилетий, диагностируется только по серологическим тестам между вторичным и третичным сифилисом.

что может поражать запущенный сифилис

Папулёзные элементы плотные и округлые, величиной до 1 см. Располагаются в глубине кожи, которая над папулами становится синевато-красной. Папулы возникают в разное время, группируются в дуги, кольца, вытянутые гирлянды. Для третичного сифилиса типична фокусность сыпи: каждый элемент определяется отдельно и в своей стадии развития. Распад папулёзных сифилом начинается от центра бугорка: появляются округлые язвы, края – отвесные, на дне некроз, по периферии плотный валик. После заживления остаются небольшие плотные рубцы с пигментной каймой.

Серпингинозный сифилид – это сгруппированные папулы, которые находятся в разных стадиях развития и распространяются на большие участки кожи. Новые образования появляются по периферии, сливаются со старыми, которые в это время уже изъязвляются и рубцуются. Процесс в форме серпа словно переползает к здоровым участкам кожи, оставляя след из мозаичных рубцов и очагов пигментации. Многочисленные бугорковые уплотнения создают пёструю картину истинно полиморфной сыпи , которая видна в поздние периоды сифилиса: разные размеры, разные морфологические стадии одинаковых элементов – папул.

сифилитическая гумма на лице

Сифилитическая гумма . Сначала это плотный узел, который располагается в глубине кожи или под ней, подвижный, размером до 1,5 см, безболезненный. Через 2-4 недели гумма фиксируется относительно кожи и возвышается над ней как округлая тёмно-красная опухоль. В центре появляется размягчение, затем образуется отверстие и наружу выходит клейкая масса. На месте гуммы образуется глубокая язва, способная увеличиваться по периферии распространяться по дуге (серпингирующий гуммозный сифилид ), причём на «старых» участках идёт заживление с появлением втянутых рубцов, а на новых – изъязвление.

Чаще сифилитические гуммы располагаются одиночно и локализуются на лице, около суставов, на голенях спереди. Близко расположенные сифилиды могут сливаться с образованием гумм площадкой и превращаться во внушительные язвы с уплотнёнными, неровными краями. У ослабленных больных, при сочетании сифилиса с ВИЧ, гонореей, вирусным гепатитом возможно разрастание гумм в глубину – мутилирующие или иррадиирующие гуммы. Они обезображивают внешность, могут привести даже к потере глаза, яичка, к перфорации и отмиранию носа.

Гуммы во рту и внутри носа распадаются с деструкцией нёба, языка и носовой перегородки. Образуются дефекты: фистулы между полостями носа и рта (голос гнусавый, пища может попадать в нос), сужения отверстия зева (затруднение глотания), косметические проблемы – провалившийся седловидный нос . Язык сначала увеличивается и становится бугристым, после образования рубцов сморщивается, пациенту становится трудно разговаривать.

Висцеральный и нейросифилис

При висцеральном третичном сифилисе наблюдаются поражения органов, при развитии нейросифилиса – симптомы со стороны центральной нервной системы (ЦНС). В течение вторичного периода проявляется ранний сифилис ЦНС; он затрагивает мозг, его сосуды и оболочки (менингит и менингоэнцефалит ). В третичном периоде наблюдают проявления позднего нейросифилиса, к ним относят атрофию зрительного нерва, спинную сухотку и прогрессивный паралич.

Спинная сухотка –проявление сифилиса спинного мозга: пациент буквально не чувствует земли под ногами и не может ходить, закрыв глаза.

Прогрессивный паралич максимально проявляется через полтора-два десятилетия после начала болезни. Основные симптомы – нарушения психики, от раздражительности и нарушения памяти до бредовых состояний и слабоумия.

Атрофия зрительного нерва : при сифилисе сначала поражается одна сторона, чуть позже зрение ухудшается в другом глазу.

Гуммы, поражающие головной мозг , наблюдаются редко. По клиническим признакам они похожи на опухоли и выражаются симптомами сдавления мозга – повышение внутричерепного давления, редкий пульс, тошнота и рвота, длительные головные боли.

разрушение костей при сифилисе

Среди висцеральных форм преобладает сифилис системы сердца и сосудов (до 94% случаев). Сифилитический мезаортит – воспаление мышечной стенки восходящей и грудной аорты. Часто встречается у мужчин, сопровождается расширением артерии и явлениями ишемии головного мозга (головокружения и обмороки после физической нагрузки).

Сифилис печени (6%) приводит к развитию гепатита и печёночной недостаточности. Совокупная доля сифилиса желудка и кишечника, почек, желез внутренней секреции и лёгких не превышает 2%. Кости и суставы : артриты, остеомиелит и остеопороз, последствия сифилиса – необратимые деформации и блокада подвижности суставов.

Врождённый сифилис

Сифилис может передаваться при беременности, от инфицированной матери ребёнку на 10-16 неделях. Частые осложнения – самопроизвольные аборты и смерть плода ещё до родов. Врождённый сифилис по временным критериям и симптомам разделяют на ранний и поздний.

Ранний врождённый сифилис

Дети с явным дефицитом веса, с морщинистой и дряблой кожей, напоминают маленьких старичков. Деформация черепа и его лицевой части («олимпийский лоб») часто сочетается с водянкой мозга, менингитом. Присутствует кератит – воспаление роговицы глаз, видно выпадение ресниц и бровей. У детей возраста 1-2 года развивается сифилитическая сыпь , локализованная вокруг гениталий, ануса, на лице и слизистых горла, рта, носа. Заживающая сыпь образует рубцы : шрамы, похожие на белые лучи вокруг рта – признак врождённого люэса.

Сифилитическая пузырчатка – сыпь из везикул, наблюдается у новорожденного спустя несколько часов либо дней после появления на свет. Локализуется на ладонях, коже ступней, на сгибах предплечий – от кистей до локтей, на туловище.

Ринит , причины его возникновения – сифилиды слизистой носа. Появляются небольшие гнойные выделения, образующие корочки вокруг ноздрей. Дыхание через нос становится проблематичным, ребёнок вынужден дышать только через рот.

Остеохондрит, периостит – воспаление и разрушение костей, надкостницы, хрящей. Чаще определяется на ногах и руках. Отмечается местная отёчность, боль и напряжение мышц; затем развивается паралич. Во время раннего врождённого сифилиса деструкции костной системы диагностируются в 80% случаев.

Поздний врождённый сифилис

Поздняя форма проявляется в возрастном периоде 10-16 лет. Основные симптомы – ослабление зрения с возможным развитием полной слепоты, воспаления внутреннего уха (лабиринтит) с последующей глухотой. Кожные и висцеральные гуммы осложняются функциональными нарушениями органов и уродующими внешность рубцами. Деформация зубов, костей: края верхних резцов имеют полулунные выемки, голени искривляются, из-за разрушения перегородки нос деформируется (седловидный). Часты проблемы с эндокринной системой. Основные проявления нейросифилиса – спинная сухотка, эпилепсия, нарушения речи, прогрессивный паралич.

Врождённый сифилис характеризует триада признаков Гетчинсона :

• зубы с дугообразным краем;
• помутневшая роговица глаз и светобоязнь;
• лабиринтит – шум в ушах, потеря ориентации в пространстве, ослабление слуха.

Как диагностируют сифилис?

Диагностика сифилиса основана на клинических проявлениях, характерных для разных форм и стадий болезни, и лабораторных тестах. Кровь берут, чтобы провести серологический (сывороточный) анализ на сифилис. Для нейтрализации тепонем в человеческом организме продуцируются специфические белки – , которые и определяются в сыворотке крови заражённого или заболевшего сифилисом.

RW-анализ крови (реакция Вассермана) считают устаревшим. Часто может быть ложно-положительным при туберкулёзе, опухолях, малярии, системных заболеваниях и вирусных инфекциях. У женщин – после родов, при беременности, месячных. Употребление алкоголя, жирных продуктов, некоторых лекарств перед сдачей крови на RW, также может оказаться причиной недостоверной интерпретации анализа на сифилис.

Основан на способности антител (иммуноглобулинов IgM и IgG), присутствующих в крови заражённых сифилисом, взаимодействовать с белками-антигенами. Если реакция прошла – анализ положительный , то есть возбудители сифилиса обнаружены в организме у данного человека. Отрицательный ИФА – антител к трепонемам нет, болезнь или заражение отсутствуют.

Метод высокочувствителен, применим для диагностики латентной – скрытой формы – сифилиса и проверки людей, контактировавших с больным. Положителен ещё до проявления первых признаков сифилиса (по IgM – с конца инкубационного периода), и может определяться после полного исчезновения трепонем из организма (по IgG). ИФА на антиген VRDL, который появляется при альтерации («порче») клеток вследствие сифилиса, применяют для контроля действенности лечебных схем.

РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) – склеивание эритроцитов, имеющих на своей поверхности антигены Treponema pallidum , со специфическими белками-антителами. РПГА положительна при заболевании или заражении сифилисом. Остаётся позитивной на протяжение всей жизни пациента , даже после полного выздоровления. Чтобы исключить ложно-положительный ответ, РПГА дополняют тестами ИФА, ПЦР.

Прямые методы лабораторных исследований помогают выявить микроорганизм-возбудитель, а не антитела к нему. При помощи можно определить ДНК трепонем в биоматериале. Микроскопия мазка из серозного отделяемого сифилитической сыпи – методика визуального обнаружения трепонем.

Лечение и профилактика

Лечение сифилиса проводится с учётом клинических стадий болезни и восприимчивости пациентов к препаратам. Серонегативный ранний сифилис лечится легче, при поздних вариантах болезни даже самая современная терапия не способна устранить последствия сифилиса – рубцы, нарушения функции органов, костные деформации и расстройства нервной системы.

Применяют два основных метода лечения сифилиса: непрерывный (перманентный) и перемежающийся (курсовой). В процессе обязательны контрольные анализы мочи и крови, отслеживается самочувствие пациентов и работа орган-систем. Предпочтение отдаётся комплексной терапии, которая включает в себя:

• Антибиотики (специфическое лечение сифилиса);
• Общеукрепляющие (иммуномодуляторы, протеолитические ферменты, витаминно-минеральные комплексы);
• Симптоматические средства (обезболивающие, противовоспалительные, гепатопротекторы).

Назначают питание с повышением доли полноценных белков и ограниченным количеством жиров, снижают физические нагрузки. Запрещают половые контакты, курение и алкоголь.

Психотравмы, стрессы и бессонница отрицательно сказываются на лечении сифилиса.

Пациенты с ранним скрытым и контагиозным сифилисом первый курс в 14 – 25 дней проходят в клинике, затем лечатся амбулаторно. Лечить сифилис начинают с пенициллиновых антибиотиков – внутримышечно вводят натриевую либо калиевую соль бензилпенициллина, бициллины 1-5, феноксиметилпенициллин. Разовую дозу рассчитывают по весу пациента; если есть воспалительные признаки в ликворе (спинальной жидкости), то дозировку увеличивают на 20%. Длительность всего курса определяется согласно стадии и тяжести болезни.

Перманентный метод : на стартовый курс для серонегативного первичного сифилиса понадобится 40-68 суток; серопозитивного 76-125; вторичного свежего сифилиса 100-157.

Курсовое лечение : к пенициллинам добавляют тетрациклины (доксициклин ) или макролиды (азитромицин ), препараты на основе висмута – бисмоврол, бийохинол , и йода – калия или натрия йодид, кальцийодин. Цианкобаламин (вит. В-12) и раствор коамида усиливают действие пенициллина, способствуют увеличению концентрации антибиотика в крови. Инъекции пирогенала или продигиозана, аутогемотерапия, алоэ используют как средства неспецифической терапии сифилиса, повышающие сопротивляемость инфекции.

При беременности сифилис лечится только пенициллиновыми антибиотиками, без препаратов с солями висмута.

Упреждающее (превентивное) лечение: проводят как в случае серонегативного первичного сифилиса, если половой контакт с заражённым был 2-16 недель назад. Один курс пенициллина используется для медикаментозной профилактики сифилиса, если контакт был не более 2 недель назад.

Профилактика сифилиса – выявление заражённых и круга их половых партнёров, превентивное лечение и личная гигиена после полового акта. Обследования на сифилис людей, принадлежащих к группам риска – медиков, учителей, персонала детсадов и учреждений общепита.

Видео: сифилис в программе “Жить здорово!”

Видео: сифилис в энциклопедии ЗППП

Общая анестезия. Современные представления о механизмах общей анестезии. Классификация наркоза. Подготовка больных к анестезии, премедикация и ее выполнение.

Ингаляционный наркоз. Аппаратура и виды ингаляционного наркоза. Современные ингаляционные анестетические средства, мышечные релаксанты. Стадии наркоза.

Внутривенная анестезия. Основные препараты. Нейролептаналгезия.

Современный комбинированный интубационный наркоз. Последовательность его проведения и его преимущества. Осложнения наркоза и ближайшего посленаркозного периода, их профилактика и лече­ние.

Методика обследования хирургического больного. Общеклиническое обследование (осмотр, тер­мометрия, пальпация, перкуссия, аускультация), лабораторные методы исследования.

Предоперационный период. Понятия о показаниях и противопоказаниях к операции. Подготовка к экстренным, срочным и плановым операциям.

Хирургические операции. Виды операций. Этапы хирургических операций. Юридические основы проведения операции.

Послеоперационный период. Реакция организма пациента на операционную травму.

Общая реакция организма на операционную травму.

Послеоперационные осложнения. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.

Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотече­ний. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.

Временные и окончательные методы остановки кровотечения.

История учения о переливании крови. Иммунологические основы переливания крови.

Групповые системы эритроцитов. Групповая система ав0 и групповая система резус. Методы определения групп крови по системам ав0 и резус.

Значение и способы определения индивидуальной совместимости (ав0) и резус-совместимости. Биологическая совместимость. Обязанности врача, переливающего кровь.

Классификация неблагоприятных последствий гемотрансфузий

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Показания, опасности и осложнения. Растворы для инфузионной терапии. Лечение осложнений инфу­зионной терапии.

Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.

Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, ле­чение.

Травматический токсикоз. Патогенез, клиническая картина. Современные методы лечения.

Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных. Обморок. Коллапс. Шок.

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Повреждения черепа. Сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление. Первая медицинская по­мощь, транспортировка. Принципы лечения.

Травма груди. Классификация. Пневмоторакс, его виды. Принципы оказания первой медицин­ское помощи. Гемоторакс. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Транспортировка пострадавших с травмой груди.

Травма живота. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Клини­ческая картина. Современные методы диагностики и лечения. Особенности сочетанной травмы.

Вывихи. Клиническая картина, классификация, диагностика. Первая помощь, лечение вывихов.

Переломы. Классификация, клиническая картина. Диагностика переломов. Первая помощь при переломах.

Консервативное лечение переломов.

Раны. Классификация ран. Клиническая картина. Общая и местная реакция организма. Диагно­стика ранений.

Классификация ран

Виды заживления ран. Течение раневого процесса. Морфологические и биохимические изменения в ране. Принципы лечения «свежих» ран. Виды швов (первичный, первично - отсроченный, вторичный).

Инфекционные осложнения ран. Гнойные раны. Клиническая картина гнойных ран. Микрофлора. Общая и местная реакция организма. Принципы общего и местного лечения гнойных ран.

Эндоскопия. История развития. Области применения. Видеоэндоскопические методы диагностики и лечения. Показания, противопоказания, возможные осложнения.

Термические, химические и лучевые ожоги. Патогенез. Классификация и клиническая картина. Прогноз. Ожоговая болезнь. Первая помощь при ожогах. Принципы местного и общего лечения.

Электротравма. Патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Отморожения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы общего и местного лече­ния.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: фурункул, фурункулёз, карбункул, лимфангоит, лимфаденит, гидроаденит.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: эризопелоид, рожа, флегмоны, абс­цессы. Этиология, патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Острые гнойные заболевания клетчаточных пространств. Флегмоны шеи. Аксилярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечнстей.

Гнойный медиастинит. Гнойный паранефрит. Острый парапроктит, свищи прямой кишки.

Острые гнойные заболевания железистых органов. Мастит, гнойный паротит.

Гнойные заболевания кисти. Панариции. Флегмоны кисти.

Гнойные заболевания серозных полостей (плеврит, перитонит). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Острые гнойные заболевания костей и суставов. Острый гематогенный остеомиелит. Острый гнойный артрит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хронический гематогенный остеомиелит. Травматический остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, ле­чение. Профилактика.

Столбняк. Этиология, патогенез, лечение. Профилактика.

Опухоли. Определение. Эпидемиология. Этиология опухолей. Классификация.

1. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей

Местные различия злокачественной и доброкачественной опухоли

Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. Нарушения артериального кровото­ка (острые и хронические). Клиника, диагностика, лечение.

Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Класси­фикация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.

Пороки развития черепа, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной и мочеполовой систем. Врождённые пороки сердца. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Паразитарные хирургические заболевания. Этиология, клиническая картина, диагностика, лече­ние.

Общие вопросы пластических операций. Кожная, костная, сосудистая пластика. Филатовский сте­бель. Свободная пересадка тканей и органов. Тканевая несовместимость и методы её преодоления.

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Костно-суставной туберкулез. Чаще болеют люди преклонного возраста. В основном поражает поясничные и грудные позвонки. Нередко встречается туберкулез тазобедренного и коленного сосутавов.

На развитие заболевания влияют - травмы тела, степень вирулентности микрофлоры, степень сопротивляемости организма.

Костный туберкулез – характеризуется развитием специфического остеомиелита. В первую очередь процесс затрагивает метафизы и эпифизы трубчатых костей, в которых развивается казеозный распад.

В кости образуются небольшие полости, в которых содержатся центрально расположенные мягкие округлые секвестры. В окружающих тканях – реактивное воспаление.

При туберкулезном остеомиелите позвонков в области некроза развивается холодный натечный абсцесс (в основном передняя часть позвонка) – в результате развивается деформация, и позвонок становится клиновидной формы. Тяжелые осложнение – сдавление спинного мозга.

Суставной туберкулез.

Синовиальная форма – характеризуется повышенным выделением экссудата из синовиальных оболочек сустава. Экссудат может рассасывться, или происходит отложение фибрина – «рисовые зерна», что ограничивает движения конечности.

Фунгозная форма – преобладают процессы продуктивного воспаления. Полость сустава заполняется грануляционной тканью, которая врастает в капсулу сустава и окружающие мягкие ткани. Сустав увеличивается в размерах, кожа над ним становится бледной и утонченной, возникает “белая опухоль”.

Костная форма – характеризуется картиной первичного остита на фоне реактивного воспаления сустава. Воспаление носит инфильтративный характер. Он вызывает нарастающую контрактуру сустава, сопровождается появлением свищей и возникновением патологических вывихов, присоединением вторичной инфекции.

Клиника костно-суставного туберкулеза.

Постепенное начало.

По истечении длительного времени появляются местные симптомы – боли, ограничение функции, деформация пораженной конечности или нарушение осанки, атрофия мышц.

Боли возникают в связи с токсическим раздражением нервных окончаний или сдавлением воспалительным инфильтратом.

Общее лечение.

Поднять сопротивляемость организма – полноценное питание, свежий воздух, солнечная радиация (гелиотерапия), климатотерапия, лечебная физкультура, применение препаратов крови и химиотерапевтических средств.

Антибактериальная терапия (фтивазид, рифадин, этамбутол).

Местное лечение.

Консервативные мероприятия.

Разгрузка костей и суставов, иммобилизация (вытяжение, гипсовые повязки).

Физиотерапевтические процедуры – лазерная терапия

Хирургические методы.

Пункции холодных абсцессов, суставные резекции, ампутации, костно-суставные пластики, иммобилизирующие и корригирующие ортопедические операции (экономные резекции, фиксация позвоночника, внутрисуставной артродез и др.).

Костные резекции.

Пластика костей и суставов.

При полном распаде костей и суставов – ампутация.

Туберкулезный лимфаденит.

Туберкулезный лимфаденит поражает примерно треть всех заболевших хирургическим туберкулезом.

Различают туберкулез бронхиальных (заражение воздушным путем), мезентериальных (заражение через органы пищеварения) и шейных лимфоузлов.

Болезнь имеет хроническое течение. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура субфебрильная. Нередко отмечаются обострения процесса, заболевание носит сезонный характер – летом лимфоузлы уменьшаются, зимой увеличиваются.

Дифференциальный диагноз – с актиномикозом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой и др.

Консервативная терапия – гелиотерапия, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение, лазерная терапия. Антибактериальная терапия.

Хирургическое лечение – при сдавлении кровеносных сосудов, нервов, дыхательных путей увеличенными лимфоузлами проводят экстирпацию конгломерата лимфоузлов.

Сифилис костей и суставов

Сифилис(syphilis,lues)- хроническое прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани чело­века. Характеризуется как хроническим течением с периодами отсутствия клинических проявлений (скрытый, латентный сифилис), так и выраженными клиническими проявлениями (активный сифилис).

Сифилис передается через незначительное повреждение кожи или слизистых оболочек (приобретенный сифилис) наиболее часто половым путем. Возможен путь передачи от матери к плоду через плаценту (врожденный сифилис).

Диагностика, основывается на данных серологи­ческих методов (реакция Вассермана и др.).

Клиническая картинав одних случаях развивается сравнительно быстро, в других, наоборот, спустя много месяцев или даже лет после заражения. Нередко сам больной не знает, когда и как он заразился.

На сегодняшний день сифилис костей и суставов встречается достаточно редко, тем не менее необходимо знать его проявления для проведения дифференциальной диагностики других более часто встречаемых заболеваний.

Костно-суставные сиспроявления наблюдаются в 3 периоде.

Развивается вскоре после появления вторичной симптоматики либо спустя несколько месяцев и даже лет. Характеризуется образованием гуммы - специфической инфекционной грануломы в виде опухоли, достигающей до 10 см. в диаметре. На разрезе гумма имеет вид студенистой серо-красной грануляционной мягкой массы. Гистологически состоит из лимфоцитов, плазматических, иногда гигантских клеток и фибробластов из которых разрастается соединительная ткань. Характерным признаком гумм является воспаление сосудов - сифилитический васкулит и периваскулит. Т.о. в центре гуммы вследствие нарушения трофики происходит некроз, а на периферии разрастание соединительной ткани, образующей плотную капсулу от которой к центру идут соединительнотканные тяжи. Гуммы могут быть единичными и множественными. Поверхностно расположенные гуммы обычно изъязвляются при этом возможно присоединение неспецифической инфекции, при глубоком расположении может произойти ее обызвествление, фиброзирование или образование кисты с крошковато-гнойными массами. Гуммы располагаются в организме произвольно, поэтому проявления третичного сифилиса исключительно многообразны. Нередко это многообразие приводит к диагностическим ошибкам и «ненужным операциям». Описаны случаи, когда гумму принимали за новообразование молочной железы, пищевода, печени, мозга и т.д., а также за туберкулезное поражение. При гуммозном поражении костей помимо периостита, как при вторичном сифилисе, происходит поражение костного мозга и собственно костной ткани (остеомиелит и остит). Обычно поражаются диафизы костей (предплечья и голени), что отличает сифилис от туберкулеза, развивающегося преимущественно в эпифизах, и от неспе­цифического гнойного остеомиелита, чаще наблюдаемого в метафизах. Вследствие диафизарного расположения процесс нередко переходит на суставы, поражая все его структуры, равивается сифилитический остеоартроз.

Диагностика сифилиса при типичных симптомах не представляет трудностей. При неясной клинике прибегают к серологическому, рентгенологическому исследованию. Возможно использование КТ, МРТ, УЗИ. В редких случаях проводят биопсию.

Лечение сифилиса можно разделить на специфическое и неспецифическое.

Специфическое лечениесифилиса должно быть начато как можно рань­ше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если боль­ной вынужден находиться в хирургическом стационаре, необходимо изоли­ровать его и начать специфическую терапию.

Неспецифическое лечение представляет собой хирургическое лечение сифилитических изменений в различных органах. Например, костная пластика при повреждении костей, операция при стенозе полого органа сифилитической гуммой.

Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распозна­вания и своевременно начатого лечения вусловиях специализированных учреждений.

Актиномикоз

Актиномикоз(actis-луч, myces-гриб) - хроническое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое лу­чистыми грибами рода актиномицет, характеризующееся образованием плотных инфильтратов, имеющих прогрессивный рост и состоящих из специфических друз.

Друза состоит из наружного слоя, представляющего собой колбообразные образования, расположенные в виде луча, и внутреннего слоя, состоящего из нитей, которые от наружного слоя направляются к центру,где образуют густые сплетения. Радиальное расположение наружный утолщений нитей объясняет название «лучистый грибок».

Актиномицеты широко распространены в природе. Обычно грибок растет на злаковых растения: на колосьях ржи, пшеницы, ячменя; также его находят на сухой растительной пыли и в сухих растениях, сене, соломе, где он сохраняет жизнеспособность больше года.

Учитывая ареал обитания грибка чаще актиномикозом поражаются жители сельской местности.

Заражение происходит при проникновении актиномицетов через повреждения кожи и слизистых оболочек.

Реакция тканей на внедрение лучистого грибка выражается в медленно развивающемся хроническом воспалении. Воспалительный процесс имеет характер пролиферативного, постепенно прогрессирующего развития плотной соединительной ткани (гранулема). Грануляции окружают колонии грибка плотным кольцом, постепенно прорастая, встречающиеся на пути здоровые ткани, плотно спаиваясь с ними. Образуется деревянистой плотности инфильтрат, плотно спаянный с окружающими тканями, напоминающий рост злокачественной опухоли. Это необходимо учитыват при дифференциальной диагностике заболевания.

Выделяют кожную, шейно-лицевую, кишечную и легочную формы актиномикоза.

С хирургической точки зрения интерес представляет первичный актино­микоз кожи, когда он развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах, ранениях.

Клиническая картина. Различают узловую, бугорковую, бугорково-пустулезную, язвенную и атероматозную клинические формы актиномикоза кожи.

При узловой форме определяется плотный или плотноэластичный мало­подвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3 х 4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окру­жающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым от­тенком.

Рядом с основным очагом нередко развиваются новые. При гуммозной форме узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких сви­щей. В гнойном отделяемом часто можно обнаружить желтоватые зерна - друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые.

Бугорковая форма обычно развивается при первичном актиномикозе ко­жи в виде мелких (0,5х0,5 см), не сливающихся плотных, безболезнен­ных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние области.

Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканя­ми, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышеч­ные впадины).

Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции, с четкими грани­цами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Диагностикаактиномикоза требует подтверждения микробиологическим исследованием отделяемого из свищей, кожно-аллергической реакцией с актинолизатом и гистологическим исследованием тканей инфильтрата.

Лечениебольных актиномикозом проводится в специализированных стационарах. Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей и проводится в комплексе с иммунотерапией. Проводится также об­щеукрепляющее и иммуностимулирующее лечение.

При местных формах заболевания и адекватном комплексном лечении прогноз благоприятный.

Для хирургов интересна особая разновидность актиномикоза - мадурская стопа - хроническое заболевание неконтагиозной грибковой этиоло­гии, которое характеризуется поражением мягких тканей, костей нижней конечности и других частей человеческого тела.

На конечности отмечаются гиперкератоз, гиперпигментация, шелуше­ние и кровоизлияния.

В большинстве случаев в связи с лимфостазом развивается «слоновая стопа».

Лечение консервативное и оперативное. В запущенных случаях произво­дится ампутация конечности.

"

Сифилис представляет собой хроническое заболевание, которое возникает в результате контактной инфекции. Возможно перенесение инфекции и путем трансфузии.

Первичный сифилис (твердый шанкр) проявляется через 3 недели от момента заражения. На месте инфицирования формируется округлое пластинообразное утолщение кожи, которое слегка приподнято и резко ограничено от окружающих тканей. При нарушении эпителиального покрова проступает влажная поверхность, в которой при взятии мазка можно видеть возбудителя. Через 1-2 недели после появления первичного очага регионарные лимфатические узлы становятся твердыми и увеличенными, однако, сохраняют хорошую подвижность и остаются безболезненными.

Преимущественная локализация первичного очага – наружные половые органы. Он может быть на щеках, губах, подбородке, на границе лба с волосами, на передней трети языка, на мягком небе и миндалинах, в ягодичных складках, подмышечной впадине, заднем проходе, прямой кишке, на сосках молочных желез, а также на пальцах кистей. Причина такой атипичной локализации в возможности передачи возбудителя через руки, инфицированные приборы для бритья, питья и еды, иногда заражение происходит при поцелуях и некоторых вариантах половых сношений.

Вторичная стадия. Начинается уже спустя 6-12 недель после инфицирования и продолжается 2-4 года. В этой стадии происходит генерализация процесса. Особенно поражается кожа и слизистые, на которых находятся влажные папулы, изъязвления и инфильтраты.

Третичный сифилис (поздний) следует за вторичным спустя многие годы, иногда десятилетия. В основном поражаются внутренние органы. Наибольшее хирургическое значение имеет поражение костей. Типичным проявлением позднего сифилиса является гумма (сифилома), которая представляет собой гранулоподобную опухоль величиной до размера мужского кулака. Несмотря на то, что гумма достаточно снабжена сосудами, ее центр легко некротизируется. Разрастание соединительной ткани вокруг гуммозных узлов обуславливает рубцовое инкапсулирование очага.

Эта поздняя стадия сифилиса представляет значительный хирургический интерес, так как при ней практически поражаются все органы. Кроме того, поздний сифилис может искажать клиническую картину любого заболевания.

Поражаться могут все части кости. В зависимости от локализации процесса различают периостит, остит, остеомиелит . Как правило, процесс развивается в надкостнице, переходит на кость и может носить характер инфильтративно-эксудативного или гуммозно-деструктивного процесса.

Эксудативно-инфильтративная форма сифилиса проявляется в виде оссифицирующего остеопериостита. Процесс заканчивается резким утолщением кости – остеосклерозом, приводящим в некоторых случаях к значительной деформации кости. Гуммозные остеопериоститы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхних конечностей, ключице, ребрах, а так же в костях свода черепа и лица. При локализации гуммозного процесса в лицевых костях может произойти разрушение носа, глазницы. При сифилитических гуммах костей, осложненных вторичной инфекцией, наблюдаются обширные некрозы с секвестрацией костей. Рентгенологически определяются остеопериоститы с явлениями разрушения костей. При нагноении гуммозного инфильтрата в процесс вовлекается кожа, на которой образуются круглые язвы, окаймленные плотными, склерозированными краями. Для сифилиса костей характерны мучительные ночные боли в костях.

Сифилис суставов – поражает крупные суставы и проявляется в виде болей, усиливающихся при движениях, и может сопровождаться выпотом в суставе. Проявляется в виде гуммозных синовиитов или остеоартритов. Синовиты возникают или вследствие реакции на гуммозный процесс, локализующийся в метафизе вблизи сустава, или же вследствие сифилитического поражения эпифизов. При гуммозных остеоартритах поражаются все элементы сустава.

Лечение – специфическое (препараты ртути, висмута, йод, антибиотики). При болтающихся суставах, деформациях, анкилозах применяется ортопедическое лечение. При артритах, осложненных вторичной инфекцией – артротомия.

51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.

Хроническое заболевание человека. Оно поражает все ткани и органы, характеризуется образованием плотного инфильтрата и протекает почти без болей. Возбудителем является лучистый грибок, (актиномицет), впервые открытый Лангенбеком в 1845 году. Среди различных патогенных актиномицетов выделены анаэробы и аэробы. Из них особенное значение имеют: анаэробы Вольф-Израэля и аэроб Бострема. Первый вид актиномицета является наиболее патогенным для человека, второй же патогенен или слабо патогенен.

Заражение происходит эндогенным путем. Ротовая полость, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути являются основным местом, откуда происходит внедрение лучистого грибка в организм человека. Чувствительная к температуре анаэробная форма актиномицетов является постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Установлено, что актиномицеты постоянно имеются в ротовой полости человека. Друзы найдены в кариозных зубах, миндалинах и деснах. Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только тогда, когда она при воспалении или повреждении попадает в ишемизированные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой оболочки ротовой полости, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а также пораженные воспалением стенки бронхов после гриппозной инфекции или переохлаждений.

В результате внедрения в ткани актиномицета развивается хроническое воспаление. Появляется плотный деревянистый инфильтрат, состоящий из воспалительных гранулем, в центре которых имеются характерные колонии лучистого грибка. Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть. Одиночная друза грибка достигает размера булавочной головки и видна в виде узелка бледно-желтой окраски. Инфильтрат имеет наклонность постоянно и упорно распространяться на соседние ткани, захватывая и разрушая по пути расположенные мышцы, кости, суставы, прорываясь в серозные полости и даже в кровеносные сосуды. В последнем случае возможен по току крови перенос метастазов в различные органы. Инкубационный период исчисляется от нескольких недель до нескольких лет. Заболевание наблюдается в основном среди мужчин среднего возраста. Дети заболевают сравнительно редко.

Характерным признаком актиномикоза служит появление плотного, деревянистого, прогрессирующего инфильтрата. Другим признаком является отсутствие реакции со стороны регионарных лимфатических узлов, так как данная инфекция по лимфатическим путям не распространяется. Если же наблюдается увеличение лимфатических узлов, то это указывает на вторичную инфекцию, которая играет большую роль в развитии патологического процесса.

Локализация:

· внутренние органы (ЖКТ, легкие, мочевой пузырь)

· При распространении актиномикоза на воротную вену развиваются метастазы в печень.

· шейно-лицевой и височно-лицевой актиномикоз.

Лечение актиномикоза . Независимо от локализации процесса - комбинированное: иммунотерапия, йодотерапия, рентгенотерапия, применение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Терапевтически хорошо зарекомендовали себя йодистые препараты (до 3 грамм йодистого калия в день). Положительные результаты объясняются размягчением и рассасыванием инфильтратов. Терапия йодом обычно сочетается с рентгенотерапией. Применение антибиотиков в высоких дозах с сульфаниломидными препаратами основано на устранении смешанной инфекции и изменении среды.

Иммунотерапия проводится путем введения актинолизатов в дозе от 0,5 до 2 грамм 2 раза в неделю внутримышечно. На курс лечения 20-25 инъекций. Наряду с консервативным лечением показано и хирургическое, заключающееся во вскрытии свищевых ходов, в выскабливании грануляций. В отдельных случаях удается иссечь инфильтрат.

52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.

Лучевая диагностика сифилиса костей и суставов

Методы визуализации костного скелета.

Первичные

1. Рентгенография

2. Остеосцинтиграфия

Дополнительные

Методы первой очереди

По специальным показаниям

2. Денситометрия

3. Фистулография

4. Высокодетальная рентгенография

Рентгенография отображает соотношения между костями, их форму, поверхность и структуру, а также с известным приближением – макроморфологию патологических процессов в них (гиперостоз, костная деструкция, остеосклероз, вздутие кости и др.). При выполнении рентгенологического исследования помимо двух обязательных рентгенограмм во взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости производят снимки в дополнительных, нетипичных укладках и косых проекциях для лучшего выявления патологического очага. Для сравнения делают аналогичную рентгенограмму с другой стороны.

Учитывая тот факт, что рентгенограмма представляет собой совокупность теней разной интенсивности, полученных на пленке в результате неодинакового поглощения рентгеновского излучения в разных тканях, для их правильной интерпретации полезно использовать следующую схему описания рентгенограммы кости (сустава):

1. оценить положение, форму и величину отображенных на снимке костей,

2. изучить контуры наружной и внутренней поверхности кортикального слоя на всем протяжении кости,

3. исследовать состояние костной структуры во всех ее отделах,

4. если рентгенограммы произведены ребенку или подростку необходимо выяснить состояние ростковых зон и ядер окостенения (сроки их появления, симметричность окостенения, сроки синостозирования),

5. оценить соотношение суставных концов костей, величину и форму рентгеновской суставной щели, очертания замыкательной костной пластинки эпифизов,

6. установить объем и структуру мягких тканей, окружающих кость.

Данная программа описания рентгенограммы позволяет быстро и эффективно выявить имеющиеся у пациента симптомы поражения костного скелета. К наиболее часто встречающимся рентгенологическим признакам (симптомам) повреждений и заболеваний скелета относятся:

Изменение положения костей:

1. Полное нарушение соответствия суставных концов костей – вывих,

2. Неполное нарушение соответствия суставных концов костей – подвывих,

3. Смещение отломков костей при переломе.

Изменение формы костей:

1. Искривление кости,

2. Деформация эпифизов,

3. Местные разрастания на костях.

Изменение величины костей:

1. Увеличение и гипертрофия кости – гиперостоз,

2. Уменьшение кости – недоразвитие или атрофия кости.

Изменения костной структуры:

1. Разрежение кости – остеопороз,

2. Уплотнение кости – остеосклероз,

3. Рассасывание кости – остеолиз,

4. Разрушение кости – деструкция: а) с образованием деструктивного очага, б) с образованием полости

5. Отделение участка кости – секвестрация: а) кортикальный секвестр, б) губчатый секвестр в полости.

Нарушение целостности костных балок:

1. Поперечный перелом,

2. Косой перелом,

3. Продольный перелом,

4. Т–образный перелом,

5. У-образный перелом.

Изменения надкостницы:

1. Отслоенный периостит,

2. Бахромчатый периостит,

3. Окостенение надкостницы у края опухоли – периостальный «козырек»,

4. Окостенение по ходу сосудов, идущих из надкостницы в кость – спикулы,

5. Утолщение кости за счет периостальных наслоений – периостоз.

Изменения рентгенологической суставной щели:

1. Расширение щели (выпот, гипертрофия хряща),

2. Клиновидная форма суставной щели – подвывих,

3. Равномерное сужение щели (атрофия или разрушение хряща),

4. Исчезновение суставной щели с переходом костных балок из одного эпифиза в другой – анкилоз,

5. Неравномерное сужение щели (разрушение хряща – обычно воспаление).

Однако для эффективной и достоверной дифференциальной диагностики заболеваний костей и суставов простого перебора известных симптомов недостаточно. Для успешной диагностики этих заболеваний целесообразно использовать два подхода:

1. ускоренная диагностика по «особой примете»,

2. синдромная диагностика.

Обычно диагностика по «особой примете» требует от врача серьезного опыта и несмотря на его наличие как правило не удается. Синдромная диагностика позволяет не перебирать отдельные заболевания, а оперировать большими группами болезней, объединенных по принципу лежащего в их основе общепатологического процесса.

Классификация поражений костно-суставного аппарата по синдромному принципу:

1. Нарушения развития костно-суставного аппарата.

2. Травматические повреждения и их последствия.

3. Воспалительные процессы.

4. Дегенеративно-дистрофические поражения (в том числе асептические некрозы).

5. Нейродистрофические поражения.

6. Ретикулоэндотелиозы и невоспалительные гранулемы.

7. Поражения типа фиброзной остеодистрофии и родственные заболевания.

8. Опухолевидные заболевания и доброкачественные опухоли.

9. Злокачественные опухоли.

Таким образом, на основании клинических и рентгенологических данных необходимо отнести изучаемое наблюдение к одной из групп заболеваний по приведенной выше классификации. Затем переходят к внутрисиндромной диагностике, т. е. определению конкретного заболевания, а также к установлению его фазы развития и осложнений заболевания.

Врожденный сифилис.

Проявления сифилиса у новорожденного при врожденном сифилисе и у взрослого человека при приобретенном заболевании существенно отличаются друг от друга. Главным фактором, определяющим различие морфологических симптомов, является, помимо возраста, иммунобиологическая реакция организма, вызванная внедрением бледной трепонемы.

Участие костного аппарата при врожденном сифилисе разными авторами расценивается неодинаково, и в среднем составляет около 80% у детей 6 месяцев с активными клиническими проявлениями заболевания. В ряде случаев изменения в костях служат единственным симптомом указывающим на сифилис.

С клинической точки зрения врожденный сифилис делится на несколько групп. Однако принципиального различия между сифилисом плода и ранним сифилисом грудного возраста нет. Сифилис новорожденного младенца – это продолжение внутриутробного заболевания. Сифилис рецидивного периода, поражающий детей в возрасте до 4 лет, и поздний врожденный сифилис у детей старше 4 лет, а также в юношеском возрасте, проявляется анатомически и рентгенологически в основном одинаково и не отличается от третичного приобретенного сифилиса. При сифилисе плода и новорожденного бледная трепонема проникает в кость гематогенным путем. Бледные трепонемы располагаются в типичных местах, а именно там, где происходит наиболее энергичный рост кости. Данная закономерность детерминирована богатством кровоснабжения этих участков и высоким уровнем метаболизма в них. Фиксация микроорганизма и максимум своего проявления в костях происходит также в период наиболее активного их темпа роста, а именно начиная с 5 – 6 месяца внутриутробного развития и кончая 5 – 6 месяцем после рождения. Таким образом, максимальные специфические изменения происходят в месте роста кости в длину, т. е. в области энхондрального окостенения, а именно в эпифизарных хрящевых дисках, и на месте роста в толщину – периостального роста, т.е. во внутреннем слое надкостницы (рисунок №1). Следовательно, врожденный сифилис вызывает три типа характерных изменений:

1. Сифилитический остеохондрит на эпифизарных концах длинных трубчатых костей;

2. Сифилитический периостит в области диафизов костей;

3. Сифилитический (гуммозный) остеомиелит (диафизарные деструктивные изменения).

Для адекватного понимания рентгенологической картины сифилитического остеохондрита необходимо иметь представление о нормальном процессе энхондрального окостенения в рентгенологическом изображении (рисунок №2).

Эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу. На границе между хрящевой зоной (5) и губчатым веществом метафиза кости (7) откладывается плотный вал который в нормальных условиях виден как совершенно гладкая темная узкая полоска – это зона предварительного или временного обызвествления (6). В толще эпифизарного хряща появляется точка или ядро окостенения (3), которая постепенно увеличиваясь полностью сливается с метафизом. В результате на рентгенограмме визуализируются последовательно в направлении от периферии к центру кости следующие теневые элементы:

1. суставной покровный хрящ (1), который не задерживает рентгеновских лучей и поэтому сливается с противолежащем суставным хрящом соседней кости и истинной суставной щелью и образует единую светлую «рентгеновскую суставную щель»;

2. подхрящевая костная зона (2) – костная подстилка, отделяет в виде темной тонкой гомогенной полоски светлый хрящ от губчатого вещества эпифизарного ядра окостенения (3);

3. базальная зона окостенения (4);

4. эпифизарная хрящевая зона визуализируется в виде светлой широкой или узкой полосы (5);

5. зона предварительного обызвествления (6) окаймляет периферический отдел губчатого вещества метафиза кости (7);

6. диафиз (8) кости без четкой анатомической границы сливается с ее метафизом (7).

В основе патоморфологических изменений при остеохондритах лежат следующие нарушения остеогенеза:

1. торможение нормального рассасывания хряща,

2. чрезмерное обызвествление хряща в зоне предварительного окостенения;

3. торможение образование кости в метафизарном отделе и разрушение костной ткани.

Степень выраженности этих нарушений зависит от реактивности организма ребенка, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. Наиболее выражены проявления остеохондритов в костях нижних конечностей, характеризующихся наиболее высоким темпом роста и уровнем обмена веществ (рисунок №1).

Клинически остехондриты проявляются утолщением мягких тканей в области суставов (без гиперемии) и болезненностью при пальпации. При отсутствии клинической картины диагноз остеохондрита устанавливается рентгенологически.

Рентгенологическая картина сифилитического остеохондрита.

Рентгенологическая симптоматика сводится к следующим элементам (рисунок №3) или четырем стадиям изменений:

1. расширение зоны предварительного обызвествления и ее уплотнение;

2. в метафизе непосредственно под уплотненной зоной предварительного обызвествления появляется светлая полоска – развитие грануляционной ткани и деструкции кости;

3. грубые деструктивные изменения, возможен патологический перелом (псевдопаралич Парро);

4. стадия репорации.

Итак, наиболее ранняя стадия остеохондрита проявляется расширением зоны предварительного обызвествления и повышением ее интенсивности. Вместо узкой с четким контуром полосы (1)появляется широкая поперечная полоска, контуры которой зазубрены и несколько смазаны (2). Некоторые зубцы вдаются в хрящевую зону, а со стороны метафиза контуры выглядят шероховатыми, иногда с длинными костными шипами. Аргументом в пользу сифилитического поражения выступает также и потеря гомогенности зоны (ее фрагментация). Далее, во вторую стадию появляется поперечная светлая полоса в метафизе непосредственно под зоной предварительного обызвествления (3), и соответствует пониженной продукции трабекул.

Вначале третьей степени остеохондрита в зоне просветления еще виднеются единичные костные балки, при прогрессировании процесса, когда весь метафизарный конец кости занят грануляционной соединительной тканью, светлая полоска становиться бесструктурной и все балки полностью рассасываются. Грануляции разрушают и корковое вещество (4), а врастая по направлению к диафизу рассасывают зону предварительного обызвествления, так что краевая часть обызвествленного диска, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно выдается в сторону (5). Диаметр костномозгового канала расширяется.

Так как в метафизе кости губчатое и корковое костное вещество может быть в значительной степени разрушено, то возможны внутриметафизарные патологические переломы.

Сифилитический остеохондрит является системным заболеванием, и в тяжелых случаях поражает все зоны энхондрального окостенения (конечности, череп, грудину, таз, позвоночник, но чаще и более выражено длинные трубчатые кости, где нередко определяются симметричные поражения). Помимо системности, симметричности и стадийности, особенностью сифилитических остеохондритов является их лабильность. Под влиянием специфического лечения характерные для них изменения довольно быстро подвергаются инволюции.

Что касается очагово-деструктивных (гуммозных) процессов при врожденном сифилисе у плода или грудного ребенка, и если «гуммой» обозначать округлый очаг разрушения костного вещества, замещенный специфической грануляционной тканью и окруженный остеосклеротическим ободком, то можно говорить о центральной и краевой формах деструктивного врожденного сифилиса.

Более редким проявлением раннего врожденного сифилиса является инфильтративно-экссудативный воспалительный процесс в надкостнице - периостит.

Рентгенологическая картина сифилитического периостита.

Сифилитический периостит развивается с 5 месяца у зародыша и достигает максимума в первые месяцы после рождения. Наибольшие надкостничные процессы совпадают с периодом вторично-сифилитических кожных проявлений (3-8 месяцев). Таким образом, периостит хронологически развивается вслед за остеохондритами. Периоститы раннего периода сифилиса обычно множественные, располагаются симметрично и чаще носят системный характер. Степень выраженности периостальных изменений во многом зависит от локализации процесса, наиболее ярко они выражены в костях голеней, плечевых и костях предплечья; на вогнутой стороне кости отмечаются более мощные тени периостальных наслоений, что детерминировано функциональной нагрузкой на данный отдел.

Первые рентгенологические симптомы периостита появляются при обызвествлении периостальных наслоений. Так вначале окостеневает поверхностный слой надкостницы – на рентгенограммах визуализируется тонкая гомогенная линия, идущая рядом с костью и параллельно ее корковому слою. Между корковым слоем и периостальной каймой остается светлая прослойка, которая соответствует еще не пропитавшимся известью периостальным наслоениям. Затем она обызвествляется и кость становиться гомогенной и утолщается. Если процесс имеет перемежающийся характер, тогда периостит состоит из нескольких пластинок – симптом Луковицы (рисунок №4).

Такой диафизарный периостит имеет форму муфты или футляра. Резче всего периостит проявляется на плечевой, лучевой, большеберцовой и в меньшей степени бедренной и малоберцовых костях. Наружные контуры периостита при врожденном сифилисе отличаются неизменно ровным и гладким ходом. Структурный рисунок самого диафиза кости может оставаться нормальным, и периостит в этом случае – единственный симптом заболевания. Иногда периостит является лишь одним из симптомов врожденного сифилиса, т. е. проявляется как реактивный процесс при обширных диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях. Рентгенологически гумма визуализируется в виде блюцеобразного или овального просветления (дефекта костной ткани) и располагается на наиболее поверхностном участке остеопериостита, непосредственно под надкостницей. Длинник гуммы параллелен длинной оси трубчатой кости. Максимальный размер разрушения не более 1,5-2 см. Контуры прозрачного дефекта резко отграничены, иногда несколько неровны и расплывчаты. Есть склеротический ободок. Множественные гуммы имеют теже рентгенологические характеристики. Если же гуммы расположены густо, тогда темная склерозированная кость имеет пестрый вид. Очень редко в просвете гуммы встречаются секвестры.

К более редким поражения скелета при раннем врожденном сифилисе относятся изменения в коротких трубчатых костях верхних и нижних конечностей. Патоморфологически в фалангах, пястных и плюсневых костях отмечаются разнообразные изменения в виде оститов, остеомиелитов, периоститов и остеохондритов. Часто процесс множественный, но не симметричный. Клинически отмечается утолщение мягких тканей кистей и стоп. Характерной особенностью этих поражений является их доброкачественное течение и отсутствие явлений секвестрации и формирования свищей.

Дополнительным симптомом раннего врожденного сифилиса служит ускорение процессов окостенения. На протяжении первых недель жизни ребенка на рентгенограммах появляются ядра окостенения головчатой и крючковатой костей. Однако диагностическое значение этого признака не должно переоцениваться, и столь ответственный диагноз, как диагноз врожденного сифилиса, рентгенологически должен базироваться только на прямых признаках заболевания.

В литературе имеются единичные сообщения о наличии у некоторых больных детей тяжелых системных остеопорозов. Их происхождение и клиническое значение до настоящего времени остаются невыясненным, можно предполагать, что они обычно выражают общий глубокий дистрофический процесс у детей, больных сифилисом, и с улучшением общего состояния и питания при успешной терапии остеопорозы уменьшаются или даже постепенно полностью исчезают.

Лучевая диагностика и в частности рентгенологический метод занимает видное место как диагностике врожденного сифилиса, так и в контроле его клинического течения, что позволяет производить оценку качества и эффективности лечения. В общем восстановление нормальной картины кости при сифилисе протекает достаточно быстро. При этом следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно успешно и быстро удается ликвидировать остеохондриты, которые проходят и без специфической терапии. Зона предварительного обызвествления вначале лечения еще более расширяется, однако в течении недель кости приобретают более или менее нормальный структурный рисунок. Такие изменения как внутриметафизарные переломы или «сифилитический горб» под влияние противосифилитического лечения в течении нескольких недель или месяцев также полностью исчезают. Наступает полное восстановление кости без деформации, без ее укорочения или искривления. Однако следует помнить, что получение нормальных рентгенограмм не указывает на полное излечение, поражение отдельных систем и органов, например, кожные или висцеральные процессы, могут определяться и при нормальном скелете. Периоститы без специфического лечения в течение второго года жизни могут рассасываться и самостоятельно. Под влиянием противосифилитического лечения они исчезают значительно быстрее, однако куда медленнее, чем остеохондриты.

Литература

1. С. А. Рейнберг Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, М., 1955;

2. Л. Д. Линденбратен, Л. Б. Линденбратен Медицинская рентгенология, М., 1974;

3. В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина Рентгенодиагностика в педиатрии, М., 1988;

4. И. П. Королюк рентгеноанатомический атлас скелета, М., 1996;

5. Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям, М., 2001.

Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям (Москва 2001).

Остеосцинтиграфия отображает костеобразовательные процессы вследствие накопления остеотропных РФП (99mТс-фосфанат) в незрелой костной матрице. Преимущества этой методики очевидны при поиске патологических изменений в доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях. Кроме того остеосцинтиграфия позволяет визуализировать весь скелет. При системных или множественных поражениях скелета показан именно этот метод как первичный с последующей рентгенографией областей повышенного накопления РФП.

КТ чувствительнее, чем рентгенография, к убыли и прибыли костной ткани и восполняет недостающую при рентгенографии «третью» проекцию. Однако потребность в КТ при заболеваниях костного скелета не так уж велика (не более 2%).

Инфицирование плода происходит через плаценту, которая становиться проходимой для возбудителя в середине беременности.

В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина «Рентгенодиагностика в педиатрии» (Москва 1988).

Здесь необходимо помнить, что эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу – это рост кости в длину, а другой зоной роста, но в толщину является надкостница. Кроме того темп и характер роста в разных местах кости различен. Так, например, плечевая кость растет главным образом за счет дистального конца. Бедренная кость наоборот за счет проксимального. Б/берцовая растет более-менее равномерно.

По данным М. М. Райц (1960), изменения нередко находят только в скелете при отсутствии выраженных морфологических и функциональных изменений других органов и систем.

Остеохондриты – это наиболее ранние и характерные проявления специфического воспаления.

При изучении через лупу.

Разрушение коркового слоя изнутри. В тяжелых случаях может быть разрушена вся зона предварительного обызвествления, когда разрушенный (изъеденный) заостренный конец метафиза переходит в светлую тень эпифизарного хряща.

Так называемые параличи или псевдопараличи Парро. Эти переломы – спутник тяжелого врожденного сифилиса с высокой летальностью от первого привходящего заболевания, с которым нормальный ребенок легко справляется. В редких случаях параличи Паро являются единственным проявлением врожденного сифилиса. Частота встречаемости патологических внутриметафизарных переломов при врожденном сифилисе составляет около 6% (С. А. Рейнберг).

Нередко выявляются остаточные изменения остеохондритов у новорожденных, матери которых получали специфическую терапию по поводу сифилиса: на уровне метафизов длинных трубчатых костей – остеопороз чередующийся с полосками уплотнения.

С. А. Рейнберг (1955). Бакланова В. Ф. и Филиппкина М. А. (1988) указывают, что сифилитический периостит развивается в возрасте от 3-4 месяцев до 1 года и позже.

Некоторые авторы выделяют диафизарный (самостоятельный) и эпиметафизарный (реактивный) периостит, развивающийся при тяжело протекающем сифилитическом остеохондрите. Вторая форма более устойчива к действию терапевтических средств, т. к. сочетается с грубыми деструктивными костными изменениями в метафизарном отделе длиной трубчатой кости.

Признак доброкачественности процесса.

Дактилиты.

В норме они образуются в возрасте 4-6 месяцев.

С. А. Рейнберг, Э. И. Раутенштейн.